Actualité: Sclérose en Plaques

Actualité SEP: L’aspirine pourrait ralentir sa progression!

Les gens prennent de l’aspirine pour la fièvre, la douleur et même dans l’espoir de parer une crise cardiaque. Cette ancienne pilule en vente libre pourrait-elle également aider à limiter la sclérose en plaques?

Un rapport du 27 novembre de Science Signaling en indique tout autant – chez la souris.

Des chercheurs dirigés par Kalipada Pahan, de Jesse Brown Veterans Affairs Medical Center de Chicago, affirment qu’une dose quotidienne modeste d’aspirine réduirait l’inflammation, la démyélinisation et les réactions auto-immunes de souris simulant la SP.

Il fonctionnait en imitant les lymphocytes T régulateurs (Treg), ce qui donnait naissance à des cellules T auto-réactives.

« Dans les deux cas, la quantité et le rôle de la réduction des Treg, entraînant des réactions immunitaires aberrantes et une augmentation de l’inflammation », a déclaré Pahan à Alzforum. L’aspirine à faible dose pourrait retarder le développement de la SLA en stimulant les Tregs.  »

Mais, Pahan a averti que l’utilisation à long terme d’aspirine pour bébé (81 mg / jour) peut provoquer des brûlures d’estomac et des maux d’estomac. Bradley Turner, de l’Université de Melbourne, en Australie, a également appelé à la prudence, notant qu’il n’existait pas beaucoup de preuves d’un lien entre l’aspirine et la sclérose en plaques.

« On ne sait pas si les mêmes mécanismes fonctionnent dans la SEP et ses modèles animaux. Néanmoins, cela pourrait être un futur domaine de question fascinant ».

L’énacephalite auto-immune expérimentale (EAE), une version largement utilisée pour la SEP chez la souris, est un trouble démyélinisant inflammatoire du système nerveux central qui est cliniquement et pathologiquement similaire à la SEP.

Le premier auteur, Susanta Mondal, et ses collègues ont forcé une EAE chronique récurrente-rémittente chez des souris de type sauvage âgées de cinq semaines. Huit jours après, les scientifiques ont commencé à administrer chaque jour 3 mg / kg d’aspirine à des souris par gavage oral pendant 32 jours au maximum.

Même à la dose la plus faible, l’aspirine interrompt les essais cliniques des deux versions, réduisant ainsi la fatigue de la queue et des membres, la paralysie et la mort par rapport aux souris EAE non traitées. L’aspirine semble fonctionner en empêchant la réduction induite par l’EAE des cellules T régulatrices en augmentant la durée de l’interleukine-11, une cytokine immunomodulatrice à action anti-auto-immune.

Les résultats indiquent que l’aspirine pourrait potentiellement ralentir le développement chez les personnes atteintes d’une maladie persistante, composée de Pahan. Il a l’intention de mener des essais cliniques sur le traitement à l’aspirine chez des patients atteints de SEP.

Contrairement à la SP, la SLA n’est pas considérée principalement comme une maladie auto-immune. On signale que les Tregs deviennent léthargiques et dysfonctionnels dans la SLA, en particulier chez les personnes atteintes d’une maladie à évolution rapide (Beers et al., 2017).

Certaines preuves indiquent que le fait de favoriser la prolifération de Tregs pourrait entraver le développement de la SLA. 1 effort expérimental implique un traitement cellulaire autologue. Dans le cadre d’une étude pilote ouverte portant sur 3 patients, la croissance ex-vivo et la réinjection des Treg personnels d’un individu ont retardé le développement de la SLA (Thonhoff et al., 2018).

L’aspirine pourrait-elle remonter à la source des Tregs neuroprotecteurs de la SLA? Ce n’est pas clair, a informé Turner. Des études de cohorte prospectives n’ont révélé aucun lien entre l’utilisation d’aspirine et le risque de SLA (Fondell et al., 2012).

Une grande étude de cas-témoins basée sur la population a indiqué que l’aspirine avait diminué le risque, mais les résultats n’ont pas encore été reproduits (Tsai et al., 2015). Une autre étude a indiqué que l’asymine était retardée au début de la maladie dans le micron SOD1 G93A, mais les doses utilisées étaient 100 fois plus élevées que dans la présente étude, de sorte qu’elles ne pourraient pas être conservées à des doses réduites (Barnéoud et Curet, 1999).

« Les auteurs ont fait une observation intrigante liant l’aspirine, l’IL-11 et les Tregs de souris EAE. On ne sait pas si ce mécanisme se produit chez les personnes et la SLA dans le journal », a écrit Turner. « Par conséquent, il n’y a absolument aucune preuve tangible de suggérer que les personnes atteintes de SLA devraient prendre de l’aspirine ».

Références

  1. ALS patients’ regulatory T lymphocytes are dysfunctional, and correlate with disease progression rate and severity., National Center for Biotechnology Information
  2. Association of Regulatory T-Cell Expansion With Progression of Amyotrophic Lateral Sclerosis: A Study of Humans and a Transgenic Mouse Model., National Center for Biotechnology Information
  3. Expanded autologous regulatory T-lymphocyte infusions in ALS: A phase I, first-in-human study.National Center for Biotechnology Information

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